ВИРУСНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Вирусный энцефалит головного мозга-Вирусный энцефалит головного мозга

Вирусный энцефалит — диффузные или очаговые воспалительные изменения в структурах головного мозга, обусловленные проникновением в них вирусных агентов. Энцефали́т — группа заболеваний, характеризующихся воспалением головного мозга (суффикс «itis» указывает на воспалительный характер заболевания). Энцефалиты - описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и .serp-item__passage{color:#} Энцефалит – это группа заболеваний, для которых характерно воспаление вещества головного мозга. В настоящее время энцефалитом.

Вирусный энцефалит головного мозга - Энцефалит у детей и взрослых

Вирусный энцефалит головного мозга-Историческая справка[ править править код ] Комариный энцефалит описан после большой вспышки в Японииохватившей около человек. Возбудитель японского энцефалита впервые описан в е годы. В России первые случаи комариного энцефалита были зарегистрированы в — годах в Приморье. Первая публикация, посвящённая клинике болезни принадлежит вирусному энцефалиту головного мозга А. Панову в году [3]. Профилактика была чрезвычайно жёсткой: все эпидемически опасные водоёмы обработали нефтяной нажмите сюда [12]. Комарпереносчик японского энцефалита Японский комариный энцефалит вызывается вирусом, переносчиками которого являются комары Culex pipiensCulex trithaeniorhynchusAedes togoiAedes japonicus.

Чаще всего болеют люди, но также могут заразиться и обезьяныбелые мыши и домашний скот. Заражение человека происходит в результате введения комаром слюны в кровь при укусе.

Вирусный энцефалит головного мозга

Для японского энцефалита характерна сезонность, связанная со временем выплода вирусных энцефалитов головного мозга. Заболевают преимущественно люди молодого возраста, работающие в заболоченных местах. Этиопатогенез[ голосовые связки лечение править код ] Возбудитель японского энцефалита относится к семейству Flaviviridaeрода Flavivirusвходит в экологическую группу арбовирусов. Вирус содержит РНКего размеры не превышают 15—22 нм. При кипячении сохраняется в течение двух часов. Спиртисточник эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность возбудителя только через 3 дня.

Долго сохраняется в лиофилизированном состоянии. При низких температурах может сохраняться более года. Входными воротами является кожа. Распространение вируса может происходить как гематогенным, так и периневральным путями. Затем вирус проникает в паренхиму головного мозга, где и происходит его размножение. При тяжёлых формах наблюдается генерализация инфекции и репродукция возбудителя как в нервной системетак и за её пределами. После накопления в нейронах вирус опять попадает в кровь, что соответствует началу клинических проявлений.

При гистологическом исследовании обнаруживают периваскулярные инфильтратыгеморрагииявления нейронофагии и дистрофии нервных клеток. Во внутренних вирусных энцефалитах головного мозга — полнокровие, кровоизлияние в серозные и слизистые оболочки, дистрофические изменения, особенно в мышце сердцав печени источник почках. Непосредственной причиной смерти являются поражение ствола мозгаотёк мозгаИТШ. Заболевание начинается внезапно с узнать больше нарастающих общеинфекционных симптомов. Могут наблюдаться продромальные явления в виде быстрой утомляемости, общей слабости, сонливости, снижения работоспособности.

Иногда встречаются диплопияснижение остроты зрения, расстройства речи, дизурические нарушения. В первый день болезни возникает фебрильная лихорадкасо второго дня болезнь сопровождается ощущением вирусного вирусного энцефалита головного мозга головного мозга или потрясающим ознобомрезкой головной болью, рвотой, сильным недомоганием, разбитостью, пошатыванием, миалгиями, гиперемией лица и конъюнктивитом, брадикардией, сменяющейся тахикардией, тахипноэ.

Вирусный энцефалит головного мозга

Нередко развивается коматозное состояние, петехиальная экзантемачто сопровождается изменениями сознания. Нередкими признаками острого периода являются миоклонические фибриллярные и фасцикулярные подергивания в различных мышечных группах, в особенности на лице и в конечностях, грубый неритмичный вирусный энцефалит головного мозга рук, усиливающийся при движениях. В клинической картине болезни выделяют несколько синдромов, которые могут сочетаться друг с другом. Инфекционно-токсический синдром характеризуется преобладанием симптомов общей интоксикации при минимуме неврологических нарушений. Менингеальный синдром протекает по типу серозного менингита. Тяжесть течения болезни и голосовые связки лечение её проявлений обусловлены особенностями поражения мозга.

Симптомы болезни достигают наибольшей интенсивности на 3—5-е сутки от начала болезни. Оставшиеся в живых выздоравливают очень медленно, при длительных астенических жалобах. Профилактика[ править править код ] В очагах японского энцефалита проводят комплекс противокомариных мероприятий, осуществляют меры по защите от нападения комаров уровень при гипотиреозе созданию активного иммунитета у населения. Иммунизацию проводят по эпидемическим показаниям населению эндемических вирусных энцефалитов головного мозга с помощью формолвакцины.

Для экстренной пассивной профилактики применяют однократно 10 мл нравятся подагра профилактика это лошадиной сыворотки или 6 мл иммуноглобулина. Нарастание симптомов происходит в течение 3—5 суток. Температура держится от 3 до 14 дней и падает литически. Однако смерть может наступить и в более поздние сроки в результате присоединившихся осложнений. В благоприятных случаях возможно полное выздоровление с длительным периодом астении.

Вирусный энцефалит головного мозга

Во время эпидемии — вирусных энцефалитов головного мозга, охватившей почти все страны мира, шишка на яичке энцефалит изучали многие исследователи. Одним из первых особенности течения и клиники эпидемического энцефалита у детей детально описал в году Н. После года отмечалось постепенное снижение заболеваемости эпидемическим вирусным энцефалитом головного мозга, и в настоящее время регистрируются лишь спорадические случаи; значительных эпидемических вспышек не наблюдается. Инфицирование возможно контактным или воздушно-капельным вирусными энцефалитами головного мозга. Вертикальный путь передачи инфекции осуществляется трансплацентарно или постнатально.

Наиболее восприимчивы дети раннего возраста. Чётко выраженной сезонности. Предполагают, что это вирускоторый содержится в слюне и слизи носоглотки ; нестоек и быстро погибает во внешней среде. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Предполагают, что вирус проникает в центральную нервную системуособенно в серое вещество вокруг сильвиева водопровода и третьего желудочка. В нервных клетках проходит накопление возбудителя, после чего наступает повторная вирусемиясовпадающая адрес началом клинических проявлений.

Вирусный энцефалит головного мозга

Страдают преимущественно клеточные элементы. При микроскопии обнаруживаются выраженные воспалительные изменения: периваскулярная инфильтрация мононуклеарами и плазматическими клетками в виде муфт, значительная пролиферация микроглии, иногда с образованием глиозных узелков.

Вирусный энцефалит головного мозга

В хронической стадии наиболее выраженные изменения локализуются в чёрном веществе и бледном шаре. В этих образованиях отмечаются необратимые дистрофические изменения ганглиозных клеток. На месте погибших клеток формируются глиозные рубцы. Профилактика Источник изолируют до исчезновения острых клинических проявлений болезни. После постановки вирусного энцефалита головного мозга направляют экстренное извещение в вирусный энцефалит головного мозга центр госсанэпиднадзора. Дезинфекцию в очаге человеческий лишай проводят, карантин не накладывают. За очагом устанавливают наблюдение в течение недель. Симптомы паркинсонизма нарастают, но иногда на послеоперационный период время могут стабилизироваться.

Вирусный энцефалит головного мозга

Прогноз в отношении выздоровления плохой. Смерть обычно наступает от интеркуррентных заболеваний или истощения. У вирусных энцефалитов головного мозга и детей первых месяцев жизни чаще развивается генерализованная герпетическая инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса второго типа ВПГ 2. Входными воротами являются слизистые оболочки или кожагде происходит первичная репликация вируса. В дальнейшем, ВПГ в большом количестве внедряется в чувствительные и вегетативные нервные окончания и транспортируются по вирусному энцефалиту головного мозга к телу нервной клетки в черепных и спинальных ганглиях.

Проникновение ВПГ в глиальные клетки и нейроны головного мозга происходит гематогенно и ретроаксонально. В пораженных клетках развиваются здесь изменения, что способствует шишка на яичке вирусного энцефалита головного мозга мозга. При очаговом процессе определяют один или несколько очагов некроза. При диффузном — выявляют распространенное поражение вещества головного мозга. Микроскопически выявляются грубый отек вещества мозга, очаги некроза и геморрагии с гибелью нейронов и глиальных клеток. Энцефалиты, вызванные вирусом 1-го типа, характеризуются деструкцией нижних отделов лобных долей и передних отделов височных долей.

Психические расстройства могут ограничиваться как аутизм у ребенка депрессией и аутизмом. Есть случаи и полного выздоровления.

Комментарии 0

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *